โรคกระเพาะอาหาร ศึกษาเกี่ยวกับโรคกระเพาะและยาต้านการอักเสบ

โรคกระเพาะอาหาร ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร คำที่เสนอในปี 1986เป็นแผลที่กัดกร่อนและเป็นแผลในบริเวณ หลอดเลือดแดงแกสโตรดูโอดีนัล ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และมีลักษณะทางคลินิกและภาพส่องกล้อง อาการทางคลินิกของ ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหารแสดงโดยอาการต่อไปนี้ คลื่นไส้ อาเจียนบางครั้ง รู้สึกหนักและปวดใน ลิ้นปี่ ท้องอืด เบื่ออาหารและความผิดปกติอื่นๆ

ประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มี ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร สามารถพัฒนาโรคได้โดยมีอาการเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย เงื่อนไขที่คุกคามชีวิตเช่นแผลกัดกร่อนของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเลือดออกอาจเป็นสัญญาณแรกและสัญญาณเดียวของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในระบบทางเดินอาหารซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ ยิ่งไปกว่านั้นเนื่องจากลักษณะเฉพาะของกิจกรรม แอนติพรอสตาแกลนดิน

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มักจะสามารถ ปกปิด อาการของพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหารได้ซึ่งจะทำให้การวินิจฉัยและการรักษาโรคซับซ้อนขึ้น เพื่อให้เข้าใจถึงการเกิดโรคของ ยาต้านการอักเสบ โรคกระเพาะอาหาร จำเป็นต้องพิจารณากลไกการออกฤทธิ์ของ ยาต้านการอักเสบก่อน กลไกการออกฤทธิ์ของ ยาต้านการอักเสบs จะเหมือนกันสำหรับยากลุ่มย่อยทั้งหมด และขึ้นอยู่กับการยับยั้งเอนไซม์ ไซโคลออกซีจีเนส COX

ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์สารเมแทบอไลต์ของกรด อาราคิโดนิก พรอสตาแกลนดิน ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และเกี่ยวข้องโดยตรงกับการควบคุมอุณหภูมิและการก่อตัวของความรู้สึกเจ็บปวด โดยการยับยั้งเอนไซม์นี้ ยาต้านการอักเสบs จะลดอาการอักเสบ มีสองไอโซฟอร์มของ COX,COX1 และ COX2,COX1 ควบคุมการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งให้กิจกรรมทางสรีรวิทยาของเมือกในกระเพาะอาหาร เกล็ดเลือด และเยื่อบุผิวของไต COX2

มีส่วนร่วมในการผลิตพรอสตาแกลนดินในบริเวณที่มีการอักเสบ หนึ่งในมุมมองที่สมเหตุสมผลที่สุดเกี่ยวกับการเกิดโรคของ ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหารคือภาวะแทรกซ้อนเฉพาะของการรักษาเหล่านี้เกิดจากการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินแบบไม่เลือก การเกิดโรคของยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร ขึ้นอยู่กับแนวคิด 2 ประการ แนวคิดเกี่ยวกับผลเสียหายเฉพาะที่ของ ยาต้านการอักเสบ เป็นอนุพันธ์ของกรดอินทรีย์อ่อน ยาต้านการอักเสบ

ส่วนใหญ่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหารจะไม่แตกตัวเป็นไอออนและซึมผ่านเยื่อที่ไม่ชอบน้ำเข้าไปใน ไซโตซอลของเยื่อบุผิว ทำให้เกิดการกัดเซาะและแม้แต่แผลตื้นๆ ส่วนใหญ่ที่ส่วนบนของกระเพาะอาหาร กลไกการเหนี่ยวนำให้เกิดโรคกระเพาะนี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงสองสามวันแรกของการรักษาด้วย ยาต้านการอักเสบ แนวคิด ไซโคลออกซีจีเนส การยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินแบบไม่เลือก

โดยการยับยั้งไอโซฟอร์มตามรัฐธรรมนูญของ COX1 ยาต้านการอักเสบ ทำให้เกิดการขาดพรอสตาแกลนดิน ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนของเลือดในผนังกระเพาะอาหาร การลดลงของการสังเคราะห์ พรอสตาแกลนดิน E2 ทำให้การหลั่งของไบคาร์บอเนตและเสมหะลดลง เพิ่มการผลิตกรด ซึ่งเพิ่มความไม่สมดุลของการป้องกันและปัจจัยการรุกราน ส่งเสริมการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร กลไกนี้มีการพัฒนาที่ล่าช้า เมื่อพิจารณาจากสิ่งที่กล่าวมาข้างต้น

เป็นที่ชัดเจนว่าแม้การลดขนาดยา ยาต้านการอักเสบ การเปลี่ยนไปใช้เส้นทางการบริหารยา ยาต้านการอักเสบ ทางทวารหนักหรือทางหลอดเลือด เช่นเดียวกับการใช้ยาที่ป้องกันเยื่อบุทางเดินอาหาร ก็ไม่สามารถแก้ปัญหาความเสี่ยงของ ยาต้านการอักเสบได้ โรคระบบทางเดินอาหารเนื่องจากนี่เป็นผลมาจากไม่ใช่ในท้องถิ่น แต่เป็นปฏิกิริยาที่เป็นระบบของร่างกาย มีไอโซไซม์ไซโคลออกซีจีเนสอย่างน้อยสองตัวที่ถูกยับยั้งโดย ยาต้านการอักเสบ

ไอโซเอ็นไซม์ตัวแรก COX1 ควบคุมการผลิตพรอสตาแกลนดิน PG ซึ่งควบคุมความสมบูรณ์ของเยื่อบุทางเดินอาหาร การทำงานของเกล็ดเลือด และการไหลเวียนของเลือดในไต และไอโซไซม์ตัวที่สอง COX2 มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ PG ระหว่าง การอักเสบ ยิ่งกว่านั้น COX2 จะหายไปในสภาวะปกติ แต่จะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเนื้อเยื่อบางอย่างที่เริ่มปฏิกิริยาการอักเสบ ไซโตไคน์และอื่นๆ ในเรื่องนี้สันนิษฐานว่าผลต้านการอักเสบของ ยาต้านการอักเสบ

เกิดจากการยับยั้ง COX2 และปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ การยับยั้ง COX1 อัตราส่วนของกิจกรรมของ ยาต้านการอักเสบs ในแง่ของการปิดกั้น COX1 และ COX2 ทำให้สามารถตัดสินความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นได้ ค่านี้ยิ่งน้อย การเลือกยาที่เกี่ยวข้องกับ COX2 และ จึงเป็นพิษน้อยกว่า ตัวอย่างเช่น 0.33 สำหรับเมลอกซิแคม 2.2 สำหรับไดโคลฟีแนก 15 สำหรับเทนอกซิแคม 33 สำหรับไพรอกซิแคม และ 107 สำหรับอินโดเมทาซิน ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์และไลโซโซม

การยับยั้งการสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดที่พื้นผิวและแคมป์ผ่านการกระตุ้นนิวโทรฟิล . กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นในทุกส่วนของโซนกระเพาะและลำไส้ แต่เด่นชัดที่สุดในส่วนท้องของกระเพาะอาหาร ซึ่งมีตัวรับพรอสตาแกลนดินหนาแน่นกว่า ดังนั้น แอนทรัมจึงเป็นตำแหน่งที่นิยมของ ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหารการยับยั้ง COX การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ยังนำไปสู่โรคกระเพาะ ยาต้านการอักเสบ ผ่านการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ช้าลง การขนส่งไอออน

ความไม่เสถียรของส่วนประกอบซัลไฟด์ไฮริลของเยื่อหุ้มเซลล์และไลโซโซม การยับยั้งการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิดที่พื้นผิวและแคมป์ผ่านการกระตุ้นนิวโทรฟิล กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นในทุกส่วนของโซนกระเพาะและลำไส้ แต่เด่นชัดที่สุดในส่วนท้องของกระเพาะอาหาร ซึ่งมีตัวรับพรอสตาแกลนดินหนาแน่นกว่า ดังนั้น แอนทรัมจึงเป็นตำแหน่งที่นิยมของ ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร การยับยั้ง COX การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ยังนำไปสู่โรคกระเพาะ

ยาต้านการอักเสบ ผ่านการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ช้าลง การขนส่งไอออน ความไม่เสถียรของส่วนประกอบซัลไฟด์ไฮริลของเยื่อหุ้มเซลล์และไลโซโซม การยับยั้งการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิดที่พื้นผิวและแคมป์ผ่านการกระตุ้นนิวโทรฟิลกระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นในทุกส่วนของโซนกระเพาะและลำไส้ แต่เด่นชัดที่สุดในส่วนท้องของกระเพาะอาหาร ซึ่งมีตัวรับพรอสตาแกลนดินหนาแน่นกว่า ดังนั้น แอนทรัมจึงเป็นตำแหน่งที่นิยมของ ยาต้านการอักเสบ

โรคกระเพาะอาหาร เกณฑ์การวินิจฉัย ยาต้านการอักเสบโรคกระเพาะอาหาร ลักษณะของเฉียบพลัน มักมีการพังทลายของ การใช้ ยาต้านการอักเสบ ไม่มีอาการอักเสบเฉพาะที่และสัญญาณทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคกระเพาะ อาการโอลิโก หรือไม่มีอาการแน่นอนและอาการแทรกซ้อนบ่อย แนวโน้มของแผลจะหายได้ด้วยการเลิกใช้ ยาต้านการอักเสบ

บทความที่น่าสนใจ : ดูแลเส้นผม การดูแลเส้นผมให้มีความแข็งแรงและสวยงามหลังจากทำสี