ภาวะไขมันในเลือด การเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ของ อาการตกเลือดไดอะเทซิส กับภาวะ ภาวะไขมันในเลือด สูงปฐมภูมิที่กำหนดทางพันธุกรรมควรได้รับการพิสูจน์โดยพื้นฐาน การศึกษาของรูปแบบที่ระบุทำให้เข้าใจถึงการอภิปรายอันยาวนานเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการเกิดพังผืดจากภายนอก กล่าวคือไม่เกี่ยวข้องกับการนำสเตรปโตไคเนส ยูโรไคเนส และตัวกระตุ้นอื่นๆ เข้าสู่กระแสเลือด ภาวะละลายลิ่มเลือด ความบกพร่องทางพันธุกรรมของสารยับยั้งพลาสมิน โรคมิยาซาโตะ โรคนี้ได้รับการอธิบายและศึกษาโดยละเอียดเป็นครั้งแรกโดย คุณก้อย และคณะ 1978

ซึ่งกำหนดให้แบบฟอร์มนี้เป็นโรคของมิยาซาโตะ เช่นเดียวกับ อาโอกิ 1979 ตัวยับยั้ง พลาสมิน เป็นตัวยับยั้งหลักของพลาสมิน และด้วยเหตุนี้ ภาวะไฟบริโนไลซิส แอนติพลาสมิน ป้องกันการดูดซับของ พลาสมิน บนไฟบริน ในขณะที่ปริมาณของ พลาสมิน ที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของก้อนจะลดลง ซึ่งทำให้ละลายลิ่มเลือดช้าลงอย่างมาก แอนติพลาสมิน เป็นตัวยับยั้งพลาสมินที่ออกฤทธิ์เร็ว ยับยั้งการทำงานของไฟบริโนไลติกแทบจะในทันที กลุ่มอาการเลือดออกในภาวะบกพร่องทางพันธุกรรมของ แอนติพลาสมิน เกิดจากกิจกรรมที่สูงของระบบละลายลิ่มเลือด

และการสลายตัวของก้อนไฟบรินก่อนเวลาอันควรและเร่งตัวขึ้น การขาดสารพันธุกรรมของ แอนติพลาสมิน เป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะถอยอัตโนมัติ ภาพทางคลินิก โรคนี้มีลักษณะอาการตกเลือดเด่นชัด เลือดออกจากการแปลหลายภาษาอาจปรากฏขึ้นในวัยเด็กโดยมีลักษณะเป็นเลือดออกตามไรฟันมีเลือดออกเพิ่มขึ้นหลังบาดแผลการบาดเจ็บและการผ่าตัด กลุ่มอาการตกเลือดนั้นเด่นชัดที่สุดใน โฮโมไซโกต และในขณะที่ใน เฮเทอโรไซโกเตส เลือดออกเล็กน้อยและไม่ต่อเนื่อง

ข้อมูลห้องปฏิบัติการระบบห้ามเลือด จำนวนเกล็ดเลือดส่วนปลายและการทำงานของเกล็ดเลือดเป็นปกติ ปริมาณไฟบริโนเจนในเลือดลดลง ระยะเวลาของเลือดออก บางส่วนที่เปิดใช้งานมักจะลดลง แต่สามารถกำหนดค่าปกติของตัวบ่งชี้เหล่านี้ได้ เร่งการสลายที่เกิดขึ้นเองของก้อนไฟบริน ซึ่งหยุดโดยการเพิ่มพลาสมาของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี แหล่งที่มาของ แอนติพลาสมิน ลงในพลาสมาของผู้ป่วย เร่งการสลายตัวของยูโกลบูลินแฟรกชั่น เนื้อหาของแอนติพลาสมิน ในพลาสมาจะลดลง

การศึกษาระบบห้ามเลือดเผยให้เห็นการอ่านค่าปกติของการทดสอบการแข็งตัวของเลือด ระดับไฟบริโนเจนปกติในพลาสมา ความเสถียรที่ดีโดยปัจจัย ลิ่มเลือดไม่ละลายในยูเรีย ไม่มีการรบกวนในจำนวนและการทำงานของเกล็ดเลือด ลักษณะเฉพาะของโรคคือการสลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติอันเป็นผลมาจากการที่หลังจาก 5 ถึง 10 ชั่วโมงของการฟักตัวที่ 37 องศาเซลเซียส ปริมาณจะลดลงอย่างรวดเร็วหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ สิ่งนี้นำหน้าด้วยการคลายตัวทีละน้อยค่อยๆเพิ่ม หลุดออก ของลิ่มเลือด ในการศึกษาการละลายลิ่มเลือด

เพิ่มเลือดของผู้ป่วย 1 ต่อ 3 ถึง 1 ต่อ 5 ของปริมาตรของพลาสมาปกติเป็นแหล่งของแอนติพลาสมิน เช่นเดียวกับแอนติพลาสมิน ที่บริสุทธิ์แล้วจะหยุดการสลายที่เพิ่มขึ้นนี้โดยสมบูรณ์ ซึ่งเป็นอาการแสดงของโรค การสลายของเศษส่วนยูโกลบูลินที่ได้จากพลาสมาซิเตรตนั้นเร็วขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน แต่ในกระบวนการฟักไข่ล่วงหน้าของพลาสมาดังกล่าว เวลาของยูโกลบูลินจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของเวลาในการฟักตัวล่วงหน้า ดังนั้น ในผู้ป่วยที่ อาโอกิ บรรยายไว้ 1980 การแยกสลายของยูโกลบูลินในการศึกษาพลาสมาที่ได้รับใหม่คือ 50 นาที

และหลังจากการฟักตัวของพลาสมา 4 ชั่วโมงก่อนเริ่มการศึกษา ก็เพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าระดับพลาสมาของผลิตภัณฑ์การสลายไฟบริโนเจนในโรคนี้ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นๆ ของภาวะการสลายไขมันในเลือดสูงขั้นต้น ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการเผาผลาญของไฟบริโนเจนที่ฉีดเข้าเส้นเลือดจะไม่เร่งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด แต่ในระหว่างการฟักตัวของพลาสมานั้น เวลาของยูโกลบูลินจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของเวลาในการฟักตัว ดังนั้น ในผู้ป่วยที่อธิบายคณะ 1980 การสลายตัวของยูโกลบูลินในการศึกษาพลาสมาที่เพิ่งได้รับ

คือ 50 นาที และหลังจาก 4 ชั่วโมงของการฟักตัวของพลาสมาก่อนเริ่มการศึกษา ค่านี้เพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าระดับพลาสมาของผลิตภัณฑ์สลายไฟบริโนเจนในโรคนี้ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นๆ ของการเกิดภาวะไฟบริโนเจนหลักไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเมแทบอลิซึมของไฟบริโนเจนที่ให้ทางหลอดเลือดดำก็ไม่ได้เร่งขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน แต่ในระหว่างการฟักตัวล่วงหน้าของพลาสมาดังกล่าว เวลาของยูโกลบูลินจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของเวลาในการฟักตัวล่วงหน้า ดังนั้น ในผู้ป่วยที่ อาโอกิ. บรรยายไว้ 1980

การแยกสลายของยูโกลบูลินในการศึกษาพลาสมาที่ได้รับใหม่คือ 50 นาที และหลังจากการฟักตัวของพลาสมา 4 ชั่วโมงก่อนเริ่มการศึกษา ก็เพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าระดับพลาสมาของผลิตภัณฑ์การสลายไฟบริโนเจนในโรคนี้ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นๆ ของภาวะการสลายไขมันในเลือดสูงขั้นต้น ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเมแทบอลิซึมของไฟบริโนเจนที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำก็ไม่เร่งอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน และหลังจากการฟักตัวของพลาสมา 4 ชั่วโมงก่อนเริ่มการศึกษาเพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าระดับพลาสมาของผลิตภัณฑ์

การสลายไฟบริโนเจนในโรคนี้ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นๆ ของภาวะการสลายไขมันในเลือดสูงขั้นต้น ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการเผาผลาญของไฟบริโนเจนที่ฉีดเข้าเส้นเลือดจะไม่เร่งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด และหลังจากการฟักตัวของพลาสมา 4 ชั่วโมงก่อนเริ่มการศึกษาเพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าระดับพลาสมาของผลิตภัณฑ์การสลายไฟบริโนเจนในโรคนี้ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นๆ ของภาวะการสลายไขมันในเลือดสูงขั้นต้น ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการเผาผลาญของไฟบริโนเจนที่ฉีดเข้าเส้นเลือดจะไม่เร่งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด

การรักษา เพื่อป้องกันและหยุดการตกเลือดจะใช้สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือดจากภายนอก มากถึง 15 กรัม ต่อ วัน รับประทานได้มากถึง 1 ถึง 2 กรัม ต่อ วันหรือทางหลอดเลือดดำ 0.4 กรัมในสารละลาย 1 เปอร์เซ็นต์ กรด ทรานเนกซามิก มากถึง 1 ถึง 1.5 กรัม ต่อ วัน ยาเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรดทราเนซามิกช่วยชะลอการสลายตัวของลิ่มเลือดเมื่อเติมเข้าไปในเลือดและพลาสมาในหลอดทดลอง หยุดและป้องกันการตกเลือดเมื่อใช้ในการรักษา พร้อมกันกับสารยับยั้งการละลายลิ่มเลือดในกรณีเร่งด่วนจะใช้การถ่ายเลือดซ้ำๆ ของพลาสมาของผู้บริจาคพื้นเมืองหรือแช่แข็งสด มากถึง 1 ลิตรต่อวัน

บทความที่น่าสนใจ : ปรัชญา อธิบายในหลักคำสอนของจักรวาลวิทยาอิทธิพลของพีทาโกรัส